PDL1 Target Cell (Adherent)
CBP74240
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產(chǎn)品描述
產(chǎn)品數(shù)據(jù)庫(kù)
| I. Background | |
| 腫瘤細(xì)胞可以借助免疫檢查點(diǎn)受體逃避機(jī)體免疫系統(tǒng)的識(shí)別和殺傷，因此阻斷免疫檢 查點(diǎn)受體可能是一種廣泛有效的腫瘤免疫治療方法。目前，抗 PD-1/PD-L1 抗體雖然比較 成熟，與抗 CTLA4 抗體類(lèi)似，但由于存在耐藥性，患者的總體有效率較低，因此尋找新 的腫瘤免疫治療靶點(diǎn)迫在眉睫。 Programmed Cell Death Protein 1（PD-1） ，一種在激活的 T 細(xì)胞上表達(dá)的受體，與其 配體 PD-L1 和 PD-L2 結(jié)合，負(fù)向調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)。 PD-1 配體存在于大多數(shù)癌癥中，PD- 1:PD-L1/2 相互作用會(huì)抑制 T 細(xì)胞活性，并使癌細(xì)胞逃避免疫監(jiān)視。 PD1/PDL1 信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通 路是腫瘤免疫抑制的重要組成部分，可以抑制 T 淋巴細(xì)胞的興奮，增強(qiáng)腫瘤細(xì)胞的免疫耐 受，從而實(shí)現(xiàn)腫瘤免疫逃逸。PD1 與 PDL1 結(jié)合可以減弱 T 細(xì)胞介導(dǎo)的免疫監(jiān)視，導(dǎo)致免 疫反應(yīng)缺失，甚至導(dǎo)致 T 細(xì)胞凋亡。PD1/PDL1 抑制劑可解除抗腫瘤 T 細(xì)胞的免疫抑制， 從而導(dǎo)致 T 細(xì)胞增殖并滲透到腫瘤微環(huán)境中并誘導(dǎo)抗腫瘤反應(yīng)。PD-1:PD-L1/2 通路還參與 調(diào)節(jié)自身免疫反應(yīng)，使這些蛋白質(zhì)成為多種癌癥以及多發(fā)性硬化癥、關(guān)節(jié)炎、狼瘡和 I 型 糖尿病的有希望的治療靶點(diǎn)。酪氨酸磷酸酶 SHP2 是 T 細(xì)胞功能的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子，它介導(dǎo) TCR 下游的激活信號(hào)以及 PD-1 下游的抑制信號(hào)。 |
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| II. Description | |
PDL1 Target Cell（Adherent）作為 PD1 SHP2 Reporter Cell 的靶細(xì)胞，藥靶模型很好的 模擬了體內(nèi) PD1&SHP2 的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程，原理見(jiàn)下圖所示。 Figure 1. PDL1 Target Cell（Adherent）模型原理圖 |
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| III. Introduction | |
| Expressed gene: | PDL1 |
| Stability: | 32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.) |
| Freeze Medium: | 90% FBS+10% DMSO |
| Culture Medium: | F12k+10%FBS+400 μg/ml hygromycin |
| Mycoplasma Testing: | Negative |
| Storage: | Liquid nitrogen |
| Application(s): | Functional(Report Gene) Assay |
| IV. Representative Data
Figure 2. Blocking of PD1 induced PD1 SHP2 Reporter Cell (C17) Activity by PD1 Neutralizing Antibody with PDL1 Target cell (Adherent)(C11). Blocking of PDL1 induced PD1 SHP2 Reporter Cell (C17) Activity by Atezolizumab with PDL1 Target Cell (Adherent)(C11). |
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